Ärzte-Broschüre Teil 1: Zoonosen & Erreger-Spektrum

Teil 1 einer 3-teiligen Fachpublikation für Mediziner & Therapeuten
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Was Ärzte über Subakute rezidivierende Infektionen wissen müssen

Immer mehr Patienten zeigen eine nicht klare Symptomatik, bzw. eine Mischung aus verschiedenen Symptomen wie Erschöpfung, Gelenk- und Gliederschmerzen, Arthritis, Schwindel, Herzrasen, hohen Blutdruck usw. Gefäß- und Herzprobleme zusammen mit Krankheitsbildern wie Perikarditis und Myokarditis, Herzinfarkt, MS, Krebs, CFS, Uveitis, Trachom, Gefäßentzündungen. Die Schulmedizin setzt sich kaum mit den Ursachen dieser Krankheitserscheinungen auseinander. Am ehesten wird ein „Burn Out“- Syndrom als psychosomatisches Geschehen diagnostiziert, die Diagnose CFS aufgrund Chronischer Infektionen wird aber kaum je in Erwägung gezogen.

Subakut rezidivierende Infektionskrankheiten können die o.g. Symptome auslösen und die Ursache verschiedener Krankheiten der heutigen Zeit sein, für die die Schulmedizin noch keine adäquate Lösung gefunden hat. Verantwortlich dafür sind: Rickettsien, Mykoplasmen, Ehrlichien, Chlamydien, Borrelien sowie Protozoen und Helminthen.

In dieser Broschüre werden verschiedene zoonotisch bedingte Erkrankungen d. h. von Tier zu Mensch übertragene Erkrankungen, dargestellt, insbesondere Rickettsiosen als Auslöser von Herz- und Gefäßkrankheiten und von verschiedenen Autoimmunerkrankungen und von Entzündungen wie zum Beispiel Vaskulitis.

Das Spektrum der Erkrankungen, die von einer Chronischen Rickettsien Infektion ausgelöst werden, ist sehr breit und umfasst fast alle medizinischen Felder einschließlich der Psychiatrie, wo auch die Anwesenheit von Infektionen bei verschiedenen Erkrankungen wie Autismus, Depressionen und sogar bei Schizophrenie nachgewiesen wurde.

Ein Bild der Reichweite der von Chronischen Rickettsien Infektionen ausgelösten Krankheiten ergibt sich aus den in dieser Broschüre aufgeführten Fallbeispielen.

Ziel dieser Broschüre ist darüber hinaus, Ärzte über die Gefahren einer Übertragung von Infektionskrankheiten über Katzen und Hunde aufmerksam zu machen sowie über die Leishmaniose als Infektionskrankheit zu informieren, die längst, aus dem Süden Europas stammend, in den Norden Europas Fuß gefasst hat.

Zoonosen

Zoonosen sind Infektionserkrankungen, die sowohl vom Mensch auf ein Tier oder vom Tier auf den Menschen übertragen werden. Man kann Zoonosen in verschiedene Gruppen einteilen:

Virale Zoonosen Virale Zoonosen sind Tollwut, FSME, Vogelgrippe, Rotaviren, Maulund Klauenseuche.

Bakterielle Zoonosen Bakteriellen Zoonosen sind Listeriose, Bartonellose, Brucellose, Borreliose, Tuberkulose, Q-Fieber, Rickettsien.

Parasitäre Zoonosen Parasitäre Zoonosen sind Toxoplasmose und Zystiserkose

Durch Protozoen ausgelöste Zoonosen Durch Protozoen ausgelöste Zoonosen sind Babesiose, Leishmaniose, Toxoplasmose.

Durch Helminthen ausgelöste Zoonosen Durch Helminthen ausgelöste Zoonosen sind Teniasis, Askariasis,

Katzen und Hunde als Zoonoserisiko?

Die Übertragung von Infektionen von Katzen auf den Menschen geschieht immer häufiger. Dadurch können auch schwere systemischen Erkrankungen entstehen. Erwähnenswert als Zoonose ist die sogenannte Bartonella Henselae: Diese tritt beim Menschen typischerweise als eine subakute regiönäre Lymphadenitis. Bartonella Erreger gehören zu den fakultativ intrazellulären Bakterien, die durch Flöhe oder Zecken übertragen werden. Das klinische Bild des Patienten hängt vom Immunstatus des Patienten ab.

Bei immundefizienten Patienten kann es zu Fieber (30%), Anorexie, generalisiertem Exanthem oder einer generalisierten Infektion kommen (1-2%). In verschiedenen Studien wurde die Seroprävalenz von Antikörpern beim Menschen mit 3,6% bis 6% angegeben.

Eine Infektion mit Orthopoxvirus bovis kann sowohl bei der Katze als auch beim Menschen die so genannten „Katzenpocken“ verursachen. Dabei kommt es durch Biss- oder Kratzverletzungen zu einem Eindringen des Virus in die Haut. An diesen Stellen treten dann zum Teil nekrotisierende, stark juckende Pocken auf. In den meisten Fällen kommt es nach einigen Wochen zu einer Selbstheilung. Jedoch kann bei immunsupprimierten Menschen eine systemische Infektion mit schweren bis tödlichen Pneumoniaen entstehen.

Hier die wichtigsten Zoonoseerreger:

Rickettsien-Infektionen

Rickettsien Infektion: Geschichtlicher Abriss Die Anfänge der Rickettsien- und Rickettsioseforschung gehen auf die von Rickettts in den Jahren 1907-1909 aufgedeckten Zusammenhänge zurück, dass das Felsengebirgsfleckfieber in Nordamerika durch Zecken übertragen wird. Nachdem die Rolle der Kleiderläuse als Überträger des klassischen Fleckfiebers bereits 1910 durch Nicolle und Mitarbeiter, dann auch durch Ricketts und Wilder erkannt worden war, hat Da Rocha Lima 1916 den Erreger und sein Verhalten in der Laus eingehend beschrieben. Er nannte ihn Rickettsia Prowazeki und stellte damit als erster den Begriff „Rickettsien“ auf. Einen sehr wesentlichen Fortschritt der Kenntnisse über die Rickettsiosen und ihre Erreger bedeuteten die Entdeckung des murinen Fleckfiebers durch Neil im Jahre 1917 und vor allem die klare Abtrennung von dieser Krankheit vom klassischen Fleckfieber durch Mooser 1928 sowie der sichere Nachweis der Erreger im Warmblüter durch Maxcy und Mooser 1926-1928. Damit war die erste Grundlage gegeben zu den sich anschließenden experimentellen Forschungen und neuen Entdeckungen. Ihre praktische Auswertung betraf unter anderem die Epidemiologie wichtiger Rickettsiosen, ferner die Züchtung von Rickettsien in der Gewebekultur und im Dottersack des befruchteten Hühnereies, die Entwicklung von Verfahren zur Gewinnung größerer Rickettsienmengen, die bei der Herstellung von Antigen und Impfstoff Verwendung finden, vor allem aber die serologische Diagnostik und die Therapie der Rickettsiosen.  Nur durch die Forschung einer Gruppe um Professor Jean Baptiste Jadin vom Tropeninstitut Antwerpen/Belgien und Professor Paul Giroud vom Pasteur- Institut gelang es, die Chronische Rickettsien Infektion nachzuweisen und ein entsprechendes Testverfahren zu entwickeln: Der Microagglutinationstest nach Giroud ist einfach und sensibel. Die Grundlage des Testverfahrens beruht auf einer Reaktion, die R. Weigel schon in den 30er Jahren entdeckte und bleibt bis heute die einzige Möglichkeit des Nachweises von Chronischen Rickettsien Infektionen.

Medizinische Forschung über Rickettsien Infektion Rickettsien sind bakterienähnliche pleomorphe gramnegative Organismen, die sich in bestimmten Zellen von Säugern und Arthropoden vermehren. Rickettsien werden durch Arthropoden (Gliederfüßer) übertragen, außer bei Q-Fieber, dessen Erreger keine Überträger braucht. Sie gelangen mit dem Blut eines Wirtes in den Magen von Zecken und werden von dort durch Zeckenbisse auf den Menschen übertragen.

Die bekanntesten Rickettsien-Gruppen sind: Rickettsia Prowazeki als Auslöser des epidemischen Typhus Rickettsia Mooseri, die durch Flohstiche übertragen wird als Auslöser des murinischen Fleckfiebers, Thyphus Murin Rickettsia Conori als Auslöser des Zeckenbissfiebers. Rickettsia Quintana als Auslöser des während der zwei Weltkriege in Ost-und Südeuropa auftretenden Wohlhynischen Fiebers. Coxiella Burneti, die durch Staub übertragen werden kann und Auslöser des Q-Fiebers ist, die auch als Pneumorickettsiose bezeichnet wird. Rickettsia Rickettsii, die durch Schildzecken von Nagetieren und Hunden auf den Menschen übertragen wird. Hauptverbreitungsgebiet ist der Nord Westen von Nord Amerika und weiterhin Mexiko, Panama, Brasilien usw. Das durch Rickettsia Rickettsii übertragene amerikanische Felsengebirgsfleckfieber ist eine schwere allgemeine Erkrankung auf toxischer Grundlage.

Grundsätzlich ist folgendes zu beachten: Rickettsien widerstehen Feuchtigkeit und Trockenheit, überleben 60 Tage in der Milch, 4 Monate im Sand, 6 Monate im Fleisch, 7 – 9 Monate in der Baumwolle. Sie werden von Nagetieren und Vögeln verbreitet. Während der Jahrhunderte war die Vogelwanderung für die geografische Verbreitung der Krankheit verantwortlich gemacht worden. Das ist heute durch den globalen Flugverkehr längst überholt, da ein regelloser Austausch von Erregern verschiedener geografischer Herkunft stattfindet. Durch den internationalen Handel werden Kleinlebewesen und Insekten mittransportiert, die sich dann auf verschiedene Weise verbreiten können. Auch wenn während des Transports einige Überträger sterben, überlebt der Erreger und bleibt gefährlich. Auch im Wasser ist ein Austausch der Erreger möglich, sodass auch Fische daran erkranken können (Ehrlichiose). Als Krankheitsüberträger sollte man Fische nicht außer Acht lassen. Besonders Rohfisch, wie er in der japanischen Küche sehr gerne zubereitet wird. Auch Austern gelten als Rickettsien-Vektoren. Austern leben in den felsigen Tiefen der Meere und funktionieren als Filter des Meerwassers. In ihnen sammeln sich alle Unreinheiten, die in das Meer gelangen. Deshalb ist die Infektionsgefahr beim Verzehr sehr groß. Bei der Übertragung der Krankheit selbst sind gemäß Dr. Jadin, folgende Faktoren zu berücksichtigen: Der Erreger verfügt über einen eingeschränkten biologischen Apparat und kann nicht alle nötigen Nahrungssubstanzen im Blut finden. Deshalb ist er gezwungen, möglichst schnell vom Blutstrom in die Gefäßzellen zu gelangen, weil er im Blut gefährdet ist u. a. durch die Präsenz von weißen Blutkörperchen und von Antikörpern. Nachdem der Erreger in den Körper eingedrungen ist, gelangt er vom Blut in die Gefäßzellen, die ihn schützend umhüllen. Die erste Hülle dieser Gefäße ist das Endothel: Dieses besteht aus dem einschichtigen Plattenepithel, das die Herzräume sowie Blutund Lymphgefäße auskleidet. Wenn der Erreger durch die Zellhaut dringt, kommt es zu einem Reibungsprozess, der wiederum Enzyme frei setzt, die ihn festhalten. Der als Phagozytose bezeichnete Prozess, befördert den Erreger in das Zellplasma. Der Erreger befindet sich jetzt im Endothel. Das Gefäß-Endothel müssen wir uns weniger als Hülle als ein eigenes Organ vorstellen. Das Endothel besteht aus vielen Zellen, die die Schlüsselaufgabe haben, aus dem Blut Sauerstoff, Elektrolyte und Mineralien aufzunehmen und zugleich Kohlenhydrate und andere Gifte abzugeben, also die Regulierung des physiologischen Austausches zwischen Blut und Körper. Dieser Vorgang wird von den Erregern blockiert. Somit entsteht ein Schaden in der Zelle, verursacht durch Rickettsien. Um überleben zu können benutzen diese die metabolischen Wege der Zelle und lähmen den Energiefluss vom Blut zu den verschiedenen Organen. Das kann sehr einfach überprüft werden, zum Beispiel, wenn man die Konzentration von Magnesium, Zucker, Eisen und Globulinen im Blut misst. Rickettsien besetzen also die Endothelzelle. Dadurch verhindern sie, dass dieses Organ seine Schüsselrolle wahrnimmt. Es entsteht ein Chaos. Aufgrund des Sauerstoffmangels erstickt die Zelle. Dadurch ensteht das Erschöpfungsgefühl. Es ist wie, wenn man den Wasserhahn abdreht. Aus diesem Grund beschreibt Paul Giroud Rickettsiae als regelrechte Gefäßschwämme, die die Fähigkeit besitzen, alles lahm zu legen. Die Rickettsia ist wie ein Blutsauger, der langsam agiert, der die Gefäßfunktionen zerstört, das Gehirn mit Toxinen überschüttert, die Muskeln auflöst, die Substanz Myelin, die wichtig für die Funktion der Zellmembran ist, verschwinden lässt, die Knochenoberfläche ihren Glanz verlieren lässt, während nekrotisches Gewebe sich vermehrt. Gemäß dem Gesetz der Zellteilung vermehren sich zu diesem Zeitpunkt die Erreger. Die Zellmembrane wird dadurch schließlich zum Platzen gebracht. Die Zelle ist also zerstört und Rickettsien schwimmen im Blutkreislauf. Die typischen Alarmsignale einer Infektion treten wieder auf: Wechselfieber, Kopfschmerzen, Herzrasen, Gelenkschwellungen lassen sich feststellen. Im Blut erhalten sich nur die ausgewachsenen Rickettsien und setzen den Prozess der Phagozytose an einem anderen Ort fort. Es können sich regelrechte Rickettsienblasen im Zytoplasma bilden.  Der Erreger kann sich in Abständen ausruhen und dann unerwartet wieder losschlagen. Pathologen können hier einen Mechanismus feststellen: Die Rickettsien zerstören die Tätigkeit der Makrophagen und das setzt die schützende Wirkung des Immunsystems herab. Zugleich beginnt die Überproduktion von Zytokinen: Diese haben nicht nur eine Eigenschaft als Antigen sondern produzieren Gefäßverschlüsse, Allergien und Abbau des Nervenbestandteils Myelin, wie es Paul Legag bereits vor einigen Jahrzehnten beschrieb. Das wird manchmal als die Ursache der Symptome angenommen.

Es gibt drei Typen von Zytokinen: Schmerzauslösende Endotoxine, Allergene und Neurotoxine, die neurologisches Ungleichgewicht produzieren. Diese Überproduktion von Zytokinen bringt mit sich, dass das Immunsystem schwer unter Druck gesetzt wird. Die in Gang gesetzte Überproduktion an rheumatischen und antinuklearen Faktoren, Schilddrüsenautoantikörpern führt schließlich zur Selbstvernichtung des Immunsystems. Nun spricht man von einer Autoimmunerkrankung. In diesem Stadium des Krankheitsverlaufs können überall Entzündungsherde festgestellt werden. Dadurch entsteht die Vaskulitis, die eine Entzündung der Gefäße ist. Die Krankheit kann auch irreversible Schäden hervorrufen. Diese Parasiten habe also eine Vorliebe für das Gefäßsystem. Ob dieses oder das andere Organ befallen wird, hängt von der Belastung der Gefäße ab: In jedem Fall kann es früher oder später zu folgenden Krankheitsbildern kommen:

CFS/ Fibromyalgie Sowohl CFS als auch Fibromyalgie werden durch die zelluläre Anoxie (Sauerstoffarmut unterhalb des physiologischen, also lebensnotwendigen Bedarfs) verursacht.

Herz- und Gefäßkrankheiten Der Anfang kann plötzlich oder schleichend sein. Manchmal wird eine Bypass- Operation nötig, manchmal ein Herzschrittmacher, letztendlich wird es auf ein Kopf- an- Kopfrennen gegen einen drohenden Herzinfarkt hinauslaufen.

Die Rickettsien lösen diese Phänomene nicht unmittelbar aber mittelbar aus. Paul Giroud war der Meinung, dass Rickettsien für verschiedene Herzerkrankungen, darunter Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis sowie auch für Gefäßerweiterungen verantwortlich gemacht werden können. Jedenfalls weist eine italienische Pilotstudie, auf die Möglichkeit hin, Herzschäden durch Gabe von Antibiotika nach myokardialen Infarkten zu reduzieren. Verschiedene Arten von Bluthochdruck können ebenfalls auf diese Ursache zurückgeführt werden. Jedenfalls ist es so, dass bei einer Anzahl der unter Hochdruck und Müdigkeit leidenden Patienten unter Antibiotika Therapie über einige Jahre der Blutdruck sich wieder normalisiert.

Neurologische Krankheiten Einige der von Rickettsien und Chlamydien verursachten Krankheiten sind: Multiple Sklerose, Parkinson, die Guillan Barre’ Krankheit mit Schwierigkeiten mit dem Erinnerungsvermögen und Hyperaktivität. Dieselben Erreger wurden im Liquor von Multiple Sklerose Patienten gefunden, insbesondere Chlamydia Pneumoniae.

Psychische Krankheiten Zu den möglichen Ausprägungen des Krankheitsbildes gehören auch Psychosen und eine Anzahl von psychiatrischen Erscheinungsbildern, die von der reinsten Depression bis zur Schizophrenie reichen können. Dafür verantwortlich macht Dr. Philippe Bottero eine chronische Entzündung der Gehirngefäße.

Lungen Krankheiten Lungenkrankheiten, die wie eine Lungenentzündung oder wie eine Brustfellentzündung beginnen, gehören ebenfalls dazu und können der Rickettsien Krankheit und klassischerweise der Chlamydia Pneumoniae zur Last gelegt werden.

Verdauungssystem Krankheiten des Verdauungssystems wie Blinddarmentzündung und Pseudo-Appendicitis, die mit einer mesenterischen Adenopathie und Zöliakiebeschwerden, Morbus Crohn usw. zu tun haben, können den gleichen Ursprung haben. Die Verbindung zwischen Krankheiten des Verdauungssystems und Chronischer Infektionen ist allerdings bisher nicht so intensiv untersucht worden, wie im Falle der Herz- und Nervenkrankheiten.

Augenkrankheiten Unter den Krankheiten, die von Rickettsien ausgelöst werden, findet man Uveitis, Netzhaut Angiopathien und ophtalmische Neuritis und Trachome, deren Verursacher Chlamydien sind.

Leberkrankheiten In der Leber kommen diese Mikroorganismen in einer außergewöhnlich hohen toxischen Konzentration vor, die zu einer enzymatischen Erhöhung der Transaminasen und zu Fettleber führen kann.

Milzkrankheiten Bei der Milz können Rickettsien eine Schwellung dieses Organs verursachen, welche von einem Chirurgen operativ entfernt werden muss.

Nierenkrankheiten Niereninfektionen sind bekannt

Krankheiten im Bereich des gynäkologischen und urologischen Systems Auf der gynäkologischen Ebene gehören zum Krankheitsbild häufige Schwangerschaftsabbrüche, Endometriose, Schwierigkeiten der Blutgerinnung mit einer erhöhten Anzahl von Cardiolipin Antikörpern. Auf der Ebene der Prostata sind auch häufige Infektionen vorzuweisen. Männliche sexuelle Organe können sich auch entzünden.

Hautverletzung Hautverletzungen oder Blutungen werden auch in vielen Fällen der Rickettsien Krankheit festgestellt. Viele Hautausschläge mit der Form eines Schmetterlings, die man auf dem Gesicht von Patienten mit Lupus, Exzema oder erweiterter Psoriasis finden konnte, haben mit den Chronischen Infektionen zu tun. Viele von diesen Hautkrankheiten verschwinden nach einer antibiotischen Therapie.

Krebs Möglicherweise sind einige Krebsarten das Ergebnis einer Infektionskrankheit: Eine multiple Infektion mit Rickettsia kann dazu führen, dass die Funktion des Knochenmarkes außer Gefecht gesetzt wird. Das führt zur Abnahme und schließlich zum Verschwinden von weißen Blutkörpern unter dem Übergewicht der verschiedenen Angreifer. Die Natur der Mikroorganismen erlaubt ihnen, eine lange Existenz in der Zelle des Wirtes aufrechtzuerhalten. Das verursacht Veränderungen an der Oberfläche der Zellmembran, wo die Mikroorganismen, wie unter einem Teppich versteckt sind. Zum einen ist es möglich, dass die so veränderte Oberfläche der Zelle vom Körper angegriffen wird, dadurch dass sie ihrerseits gegen eine anscheinend fremde Substanz reagiert. In diesem Fall hat die Infektion zu einer Autoimmunkrankheit geführt. Eine Regulation dieser Autoimmunfaktoren kann mit einer adäquaten antibiotischen Therapie behandelt werden. In anderen Fällen akzeptiert der Wirt die infektiöse Zelle, die ein unterschiedliches Aussehen hat nun mit ihrer veränderten Oberflächenmembran. Der Wirt kann dann ein spezifisches Protein produzieren, das ihm erlaubt, die infektiösen Zellen in seine genetische Erbmasse zu übernehmen. Das kann eine direkte Konsequenz für die Zellteilung und für die Zellproduktion haben. Man ist somit mit „geklonten“ Zellen konfrontiert, die Geschwüre gebildet haben und anarchisch geworden sind. In anderen Worten: Es ist möglich, dass einige Krebsarten das Ergebnis einer Infektionskrankheit sind. Diese Krebsarten sind Folge eines vorangegangenen pathologischen Desasters, das das körpereigene Verteidigungssystem verändert hat. In diesem Fall kann die immunsupprimierende Wirkung der onkologischen Chemotherapeutika nur Unheil bringen, weil sie Zellen unterdrücken, die eigentlich die Verteidigung des Körpers vornehmen müssen. Das kann wiederum zu einer Reaktivierung der Rickettsien Infektion führen.

Professor Dr. Jean-Baptiste Jadin (1906–1998)

1931 entschied sich Dr. Jadin für eine bakteriologische Laufbahn unter Richard Bruinoghe.

Ein Forschungsstipendium ermöglichte einen ersten siebenmonatigen Auslandsaufenthalt am Institut Pasteur in Tunis, damals unter Leitung von Charles Nicolle. Jadin bildete sich dort unter Führung von J. Laigret heran und veröffentliche mit diesem zusammen folgende Arbeit: „Über die Empfindlichkeit weisser Mäuse beim Typhusvirus“. In der selben Zeit lernte er den Blutgruppenspezialisten L. Hirschfeld und den Thypusforscher R. Weigl kenne und beschäftigte sich zum ersten Mal mit Rickettsien. 1934 wurde er durch das königlich-belgische Kolonial Institut an einem Forschungsprojekt in Schebesta tätig.

Dieser erste Kontakt eröffnete ihm die Welt Zentralafrikas, der er sich in den folgenden 20 Jahren mit Enthusiasmus zuwandte. Ende 1937 wurde er zum Direktor des Laboratoriums von Coquilhatville (Mbandaka) ernannt, dem er bis Anfang 1942 vorstand.

Beim Kampf gegen eine Epidemie von Gelbsuchtleiden in Zongo (Ubanqui lernte er E. Arnaldi und dabei P. Le Gac kennen. Außerdem konnte er Rickettsia mooseri aus Gehirnen von Ratten aus dem dortigen Binnenhafen und aus der Stadt nachweisen, die er infolgedessen auch bei den europäischen und einheimischen Patienten nachweisen konnte. Das Bestehen des Typhus Murrin konnte nachgewiesen werden. Er zeigte, dass das „rote Kongofieber“, als Herd für Fleckfieber vom „Typhus Murin“ herrührte. 1942 wurde er nach Astrida (Butare) als Leiter des Labors von Rwanda-Urundi berufen. Dort stieß er auf Anhieb auf eine bekannte Familie und deren Umfeld, die bazillenartige Ruhr/ Dickdarmentzündung. Er stellte ihre Identität fest und konnte Mengen von Impfstoff herstellen. Rwanda Urundi war aber damals auch eine bekannte Brutstätte des exanthemischen Typhus, was sich aus der Lebensweise der Einwohner ergab, deren eine Hälfte Viehhirten und die andere Hälfte Bauern waren, die mit ihrer mehr oder weniger großen Familie gemeinsam mit dem Federvieh, den Hunden, den gezähmten Nagetieren, und den wilden Vögeln in den Dächern gemeinsam wohnten. Tier und Mensch lebten auf engem Raum zusammen, wurden von Zecken und anderen Insekten, nachts von Stechmücken heimgesucht. Kurz gesagt, diese Einflüsse, der ständige Austausch, die zahlreichen blutsaugenden Insekten bildeten ein hervorragendes Arbeitsfeld (Paradies) für einen Infektiologen, der sich den Übertragungswegen und den Wechselwirkungen von Erregern und Antikörpern widmen wollte. Zug um Zug stellten sich der Typhus Murin, das Q-Fieber, die Boutonnaise Fieberarten in das Gesamtbild der Rickettsien Infektionen ein. Die Einrichtung eines Tiermedizinischen Dienstes war höchst notwendig.

Seit 1947 konnte gemeinsam mit Paul Giroud, die Möglichkeiten und Verfahren zur Mikroagglutination verbessert werden. Die Erforschung der Umwelterkrankungen und deren tierischen Überträgern machte immer größere Fortschritte. Jadin lernte die Hochlandsumpfgebiete kennen (1780 – 1800 Meter Höhe) und setzte sich dort unter anderem für die Anwendung von DDT im Kampf gegen die übertragenden Mückenarten (Anopheles Funestus) ein und organisierte die Entseuchung der Wohnungen und der Abwasserleitungen. Von 1952 – 1956 widmete er sich dem medizinischen Labor von Bukavu (Kivu), das er einrichtete. Er stieß dort an den Ufern des Sees, besonders im östlichen Hochland auf die meisten Probleme. Die hygienischen Verhältnisse unter den ansässigen Bashi waren ähnlich unzureichend wie in Rwanda und ihre Erkrankungen ähnlich und darunter Rickettsiosen weit verbreitet. Der Bakteriologe nahm die Studien zur bazillenartigen Ruhr / Dickdarmentzündung wieder auf mit Hilfe eines neu entwickelten Transportmediums (Ein über eine Dauer von drei Tagen physiologisches, glyzerinhaltiges, steriles Wasser) Er konnte somit Tausende von Blutproben von Einzelerkrankungen und kleinen Epidemien untersuchen. Er konstatierte die Verbreitung von Shigella shigae und ihre Ersetzung durch Shigella flexneri und boydi. Auch in den Fischen des Kivu Sees, den Tilapia konnte er eine mögliche Übertragungsquelle feststellen.

1956 ernannte ihn das belgische Tropen Medizininstitut zum Chef des Bereiches Protozoologie, wo er die schwierige Nachfolge Jerome Rodhains, eines bedeutenden Vorgängers, übernahm. Er übernahm diese Aufgabe mit Elan, trieb die Studien zur Plasmodia Berghei und deren Austreibung, der Plasmodia der Affen und der Kultur der trypanosomes afrikana voran. Begünstigt durch die natürlichen Verhältnisse studierte er die pathogene Wirkung der „cruzine“ bei Babesia, Toxoplasma gondii, usw. Er stellte die ursprüngliche Amöbe Naegleria fowleri, Erreger der tödlichen Meningo Enzephalitis (Hirnhautentzündung) in einem Antwerpener Schwimmbad fest. Er dehnte dann seine Erforschungen auf andere Gewässerformen und unter dem Einfluss erhöhter Temperaturen aus und entdeckte eine Amöbenart, die seinen Namen trägt: Naegleria Jadini.

Der Austausch internationaler Forschung gipfelte in dem Kongress OIHP / OMS zur Erforschung der menschlichen Rickettsien in Afrika im Februar 1950. Dieses Treffen wurde gefolgt von einem Besuch im Rocky Mountain Lab. in Hamilton Montana und von Jadins aktiver Mitwirkung an über 70 Kongressen, Tagungen, und Kolloquien in der ganzen Welt. Die Ausbildung seiner Assistenten und Techniker dafür durch das IMT in Antwerpen galt als vorbildlich. Als Autor von 292 Publikationen war er außerde m Mitglied von über fünfzig belgischen und internationalen wissenschaftlichen Gesellschaften, wo er oft die Präsidentschaft und zahlreiche Preise erlangte, darunter den Prix Marchoux und die E. Brumpt Medaille.

Mykoplasmen

Diese Erreger gehören nicht der Familie der Rickettsien an, sind aber mit diesen unzertrennlich verbunden, da sie als Vektoren für die Übertragung von Kot und Eiern von Arthropoden und Zecken gelten. Mykoplasmen sind durch das Fehlen einer festen Zellwand gekennzeichnet. Mykoplasmen besitzen nur eine zytoplasmische Membran, die ihnen eine vielgestaltige Form ermöglicht. Vektor dieser opportunistischen Erreger ist der Staub. Da Zecken und andere Arthropoden Eier und Kot auf dem Boden hinterlassen, werden diese und ihre Produkte wieder in Staub umgewandelt und können somit eine Ansteckungsgefahr für den Menschen darstellen. Es gibt verschieden Arten von Mykoplasmen: Mykoplasma Hominis, Mykoplasma Fermentis, und Mykoplasma Pneumoniae.

Chlamydien und Babesien Die Neo Rickettsia Chlamydia wurde in der Vergangenheit zur Gruppe der Neo-Rickettsien „Chlamydiae“ gezählt und war Objekt von intensiven Studien in USA: Sie wurde wie eine unabhängige Gruppe beschrieben, weil sie keine Arthropoden zu ihrer Weitergabe benötigt. Chlamydien sind am meisten in einer Vakuole im Zytoplasma der Wirtszelle angesiedelt, wo sie sich nach dem Bruch der Wirtszelle vermehren. Zu ihnen gehören Chlamydia Thrachomatis von Paul Mykoplasmen 27 Giroud, Chlamydia Psyttalis, die aus südamerikanischen Vögeln stammt und Chlamydia Pneumoniae. Diese sind eine Bedrohung für Lungen, Herz und für das neurologische und urogenitale System. Die Chlamydien können die Augen befallen und Menschen erblinden lassen. Bei uns ist das Trachom, die ägyptische Augenkrankheit, nicht so häufig – wohl aber der Erreger Chlamydia Trachomatis. Dieser Erreger ist für Gebärmutterentzündungen und andere unangenehme Dinge verantwortlich und überträgt sich im sexuellen Verkehr auch auf den Urogenitalentrakt des Partners und produziert dort Chronische Infektionen. Eine verwandte Art, Chlamydia Pneumoniae, wird verdächtigt, ein Zehntel aller Lungenentzündungen in Deutschland hervorzurufen. Die Chlamydia besteht nicht nur aus zwei Arten, wie es in einem Lehrbuch von 1998 noch steht, sondern aus mindestens 13 Arten. Wer mit Antibiotika gegen die von Chlamydien hervorgerufenen Infektionen vorgeht, der erfährt Erstaunliches: Die Entzündung verschwindet zwar, nicht aber das Bakterium. Chlamydien können sich in den Zellen ihrer Wirte offenbar auch vor antibiotischen Attacken verstecken. Befinden sie sich in der Elementarkörperphase, können sie in Zellen eindringen und sie infizieren. In der Zelle aktivieren sie ihren Stoffwechsel und beginnen sich zu teilen. Aus dieser Form heraus können sie in das 28 so genannte Persistenzstadium fallen. Sie stellen sich tot, und das offenbar gezielt: Gibt es Stress, etwa in Form eines Antibiotikums, dann geht die Mikrobe in den Untergrund. Das bringt die Forschung in ein Dilemma: Denn dadurch ist die Chlamydien Infektion einfach nicht totzukriegen. Auch die Analysemethoden versagen oft. Nicht jedes Labor entdeckt das Bakterium. Die Chlamydiose des Menschen wird in den meisten Fällen durch Chlamydia Psittaci und Chlamydia Pneumoniae verursacht, wobei Chlamydia Pneumoniae einen vermuteten Durchseuchungsgrad von 60% in der Bevölkerung hat. Eine Beteiligung von Chlamydia Felis wird in Zusammenhang mit Konjunktivitis und grippalen Infekten diskutiert. Gemäß Naucke ist allerdings noch nicht klar, wie der Erreger von der Katze auf den Menschen übertragen werden kann. Ehrlichien Ehrlichien gehören der Familie der Rickettsien und sind somit den Bakterien zuzuordnen. Eine Infektion beim Menschen ist als HME bekannt (Humane monozytäre Ehrlichiose). Eine Übertragung von Hund zu Mensch ist nur durch direkten Blutkontakt möglich. Der Erreger der klassischen Ehrlichiose ist das Bakterium Ehrlichia Canis, wobei die Braune Hundezecke (Rhipicephalus Sanguineus) als Über- 29 träger und Reservoir für die Ehrlichia Canis gilt. Die Zecken können den Erreger über fünf Monate beherbergen. Ehrlichien sind Rickettsien verwandte Bakterien. Der Erreger geht in die körpereigene Zelle hinein und kann Leucopenia und Thrombocytopenia (Ehrlichia Platis) sowie auch ungewöhnliche Leberwerte verursachen. Eine Ehrlichiose kann durch weitere Infektionen zum Beispiel mit Babesien und Hämobartonellose weiter verkompliziert werden. Die Übertragung auf den Menschen kommt durch Zecken-Wirt Übertragung vor. Die Therapie erfolgt durch Antibiotika. Anaplasmen Anaplasmen gehören der Familie der Rickettsien und sind wie die Ehrlichen ebenfalls den Bakterien zuzuordnen. Eine Infektion beim Menschen ist als HGE (Humane Granulozytische Ehrlichiose) bekannt. Anaplasma Phagocytophilum sind Rickettsien verwandte Bakterien, die in den neutrophilen Granulozyten liegen und werden durch Ixodes Ricinus (Holzbock) übertragen. Anaplasmen und Borrelien Infektionen weisen eine ähnliche klinische Symptomatik. Anaplasma Phagocytophilum kommt in Schweden, Norwegen, Dänemark, Deutschland, Polen, Ungarn, Österreich, Niederlande, Schweiz, Tschechischen Republik, Slowenien, Kroatien, 30 Bulgarien, Frankreich, Nordspanien und Norditalien vor. Die Übertragung auf den Menschen kommt durch Zecken-Wirt Übertragung vor. Die Therapie erfolgt durch Antibiotika. Leishmanien Leishmaniose ist eine Zoonose und kann durch den Stich von Sandmücken auf den Menschen übertragen werden. Je nach Verbreitung und Dichte dieser Sandmückenpopulationen sind auch die Leishmaniose-Durchseuchungsraten bei Hunden und Menschen europaweit sehr unterschiedlich. Sandmücken kommen im gesamten Mittelmeerraum, außerdem in Portugal, Teilen Deutschlands (z.B. im Baden Württemberg und Rheinland Pfalz), in der Schweiz sowie in Südbelgien vor. Gemäß Angaben der Zeitschrift für Veterinärmedizin zeigt sich anhand von aktuellen Klimadaten, dass das für Sandmücken geeignete warme Klima in Deutschland weitgehend erreicht oder sogar überschritten wird. Sandmücken sind deshalb auch hierzulande wesentlich verbreiteter als man bisher angenommen hat. Wissenschaftler sind einig, dass Leishmaniose als durch Ektoparasiten übertragene Infektionskrankheit bei Haushunden immer stärker ausbreitet. Von den Hunden wird wiederum diese Infektion auch an den Menschen weiter gegeben. 31 Hunde werden zu gefährlichen Erregerreservoirs: Wenn ein Hund erneut von einem Parasiten gestochen wird, kann der Blutsauger die Erreger wieder aufnehmen und auf den nächsten Wirt weitergeben. „Aus diesem Grund ist Prävention gegen Ektoparasiten die beste Strategie, um die Übertragung von Infektionskrankheiten zu verhindern“, so äußerte sich Dr. Norbert Mencke, der im Auftrag des Pharmakonzerns Bayer das Präparat Advantix betreut, das effektiv vor Zecken, Flöhen und Moskitos schützt und dadurch Hunde vor der Infektion mit Leishmaniose Erregern bewahren kann. Gemäß den Informationen von Dr. rer.nat.Torsten J. Naucke ist Leishmaniose nicht nur in Südeuropa ein sehr ernst zu nehmendes Problem. Leishmanien sind Protozoen (Einzeller), bzw, intrazelluläre protozoische Parasiten. Sie vermehren sich in den weißen Blutkörperchen (Fresszellen), hauptsächlich im Knochenmark und schädigen innere Organe wie Leber, Milz und Nieren. Leishmanien werden durch den Stich von Sandmücken übertragen. Vor allem übertragen die Arten Phlebotomus Perniciosus, Phlebotomus Ariasi und Phlebotomus Neglectus Leishmanien auf Mensch und Hund. Leishmania Infantum ist aber gemäß den Angaben in der Tierärztlichen Umschau vom September 2007 der hauptsächliche Erreger bei Mensch und Tier. HIV-Infizierte, Diabetiker und Transplan- 32 tationspatienten sowie Kinder bis zu fünf Jahren tragen ein erhöhtes Infektionsrisiko mit sich. Der Übertragungsweg durch Wundsekret infizierter Hunde wird diskutiert, allerdings ist bisher kein Fall bekannt geworden. Eine Übertragung von Leishmanien durch Hundebisse, Speichel oder frisches Blut ist unwahrscheinlich. Eine transplazentare Übertragung (Infektion im Mutterleib) ist möglich. Quelle: Traumhund aus dem Süden/Eine Informationsbroschüre von Parasitus Ex e.V.

Q-Fieber:

Eine meldepflichtige Bakterielle Infektionserkrankung

Übertragung und Symptomatik des Q-Fiebers Der Q- Fieber Erreger Coxiella Burneti kann unter anderem auch über die Schildzecke Dermacentor marginatus übertragen werden. Die in der Bundesrepublik veröffentlichten 300 Fälle pro Jahr entsprechen nicht der hohen Durchseuchungsrate in der Bevölkerung. Meistens werden die Erreger aerogen durch Inhalation von infiziertem Staub, durch Tier-Harn und durch Milchprodukte übertragen. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt auf dem Luftweg durch die Inhalation von kontaminiertem Staub (Weiden, Heu, Silos, Tierstall), durch Wäsche und Wolle, durch menschliche und tierische Ausscheidungen, z. B. durch getrocknete Ausscheidungen infizierter Haus- und Nutztiere wie Rinder, Schweine, Pferde, Schafe, Ziegen, Wildtiere, Katzen, Hunde, Kamele, Büffel, Zecken und über den Verzehr von Milch und von Rohmilchprodukten. Weiterhin kann die Infektion über gespendetes Blut oder Knochenmark, über die Plazenta und durch Tröpfcheninfektion übertragen werden. Erreger können auch im Kot von Zecken ausgeschieden werden und können bis 1,5 Jahre auf trockenem Boden und bis 3 Jahre auf feuchtem Boden überleben. Nach einer Inkubationszeit von 1–4 Wochen stehen Symptome wie eine grippeähnliche Erkrankung mit Kopfschmerzen, Gliederschmerzen und Muskelschmerzen, besonders an Rücken und Brustmuskulatur, sowie eine Erkrankung des Zentralnervensystems mit Gehirnhautentzündung im Vordergrund. Es kann zu Pneumonien, Hepatitis und Glomerulonephritis (Lungen-, Leber- und Nierenentzündung) kommen. Weiterhin sind auch eine Entzündung der Herzinnenräume (Endokarditis) sowie des Herzbeutels (Perikarditis) durch diese Infektion möglich. Die Diagnose wird durch den Nachweis spezifischer Antikörper im Serum gesichert, insbesondere durch den Mikroagglutinationstest. Die Q-Fieber-Endokarditis verläuft chronisch und weist unbehandelt eine hohe Letalität auf.

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🔬 Wissenschaftlicher Kontext & Weiterführende Literatur

Die in diesem Leitfaden beschriebenen Zoonosen erfordern fundierte differentialdiagnostische Kenntnisse. Zur Vertiefung verweisen wir auf die ausführlichen Erregerprofile intrazellulärer Bakterien sowie die grundlegende Analyse über Pathogenese und Vaskulitis bei Rickettsiosen.

Weitere wichtige veterinärmedizinische und humanmedizinische Schnittstellen beleuchtet die Mikrokokken-Forschung von Dr. Walter Tarello. Zur Fortsetzung der Diagnostik und Labormethodik gelangen Sie direkt über Fortsetzung Teil 2: Diagnostik & Nachweisverfahren.

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